Острый панкреатит, эволюция взглядов на проблему за последние десять лет пс. Рыбаков, М. Д. Дибиров, Б. С. Брискин, О. Х. Халидов а. И. Шамин, М. А. Кузнецова, М. А. Просперов

НазваниеОстрый панкреатит, эволюция взглядов на проблему за последние десять лет пс. Рыбаков, М. Д. Дибиров, Б. С. Брискин, О. Х. Халидов а. И. Шамин, М. А. Кузнецова, М. А. Просперов
Дата конвертации02.04.2013
Размер126.34 Kb.
ТипДокументы
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ, ЭВОЛЮЦИЯ ВЗГЛЯДОВ НА ПРОБЛЕМУ ЗА ПОСЛЕДНИЕ ДЕСЯТЬ ЛЕТ
ПС. РЫБАКОВ, М.Д. ДИБИРОВ, Б.С. БРИСКИН, О.Х. ХАЛИДОВ А.И. ШАМИН, М.А. КУЗНЕЦОВА, М.А. ПРОСПЕРОВ
Проблемы XX века в абдоминальной хирургии, в частности панкреатологии, остаются наиболее дискутабельными и в XXI веке и не имеют тенденции к быстрому разрешению. Об этом свидетельствуют отсутствие единых взглядов на классификацию острого панкреатита, хирургическую тактику и послеоперационную летальность. Проведенное М.И. Филимонов и соавт. (1999), анкетирование хирургических учреждений Российской Федерации показало, что на данный момент отсутствует единый и согласованный (стандартизированный) подход к тактике хирургического лечения больных панкреонекрозом в соответствии с периодами и фазами развития панкреатической деструкции. Одним из ярких примеров такого положения вещей является широкая дискуссия, которая прошла на последних научных форумах в Екатеринбурге (2005), международном хирургическом конгрессе в Ростове на Дону (2005), в Астрахани (2006), на пленуме проблемных комиссий по хирургии в Ставрополе (2006), хотя вроде бы на хирургическом съезде в Волгограде (2000) была выработана и определена резолюция по тактике лечения больных деструктивным панкреатитом, разработана новая классификация, принявшая за основу классификацию (Атланта 1992). Конечно, нельзя сказать, что по прежнему «воз и ныне там», подвижки есть и довольно существенные, в наиболее крупных регионах, где за последние годы построены и функционируют новые панкреатологические центры, которого кстати нет в столице. Это подтверждают и различия ежегодных данных послеоперационной летальности, которые варьируют от 5 до 50% в различных хирургических стационарах включая Москву. Раннее оперативное лечение, которое определяет успех в ургентной хирургии, применительно к панкреатологии не оправдало себя и не решило проблему тяжелого деструктивного панкреатита. Успехи фармакотерапии ОДП, на которую в течение последних десятилетий возлагались большие надежды (новые ингибиторы протеаз, антибиотики, гормоны и др.), также не дали ожидаемого эффекта. Наконец, и в развитии методов интенсивной терапии, в частности, методик детоксикации организма, также обозначился предел эффективности в отношении лечения тяжелого ОДП. Отсутствие единого подхода к тактике хирургического лечения больных деструктивным панкреатитом обусловлено не только различным пониманием этиопатогенетических особенностей заболевания, развития деструктивного процесса в ПЖ и забрюшинной клетчатке, но и качеством диагностики и верификации клинико-морфологической формы заболевания в динамике некротического процесса, недостаточной оснащенностью клинических Учреждений даже при наличии для этого квалифицированных «кадров», имеющих определенный опыт ведения больных панкреонекрозом, а в итоге невозможностью получить убедительных доказательств Многоцентровых исследований эффективности различных методов хирургического лечения.






В клинике хирургических болезней и клинической ангиологии ГКБ № 50 в тактике диагностики и лечения больных острым панкреатитом и его осложнениями, придерживаемся приказа № 181 Департамента здравоохранения Москвы.

В период с 1995 по 2006 годы в клинике на базе ГКБ № 50 находились на лечении 2283 больных с острым панкреатитом. Из общего числа больных сотечной формой было 1681 пациентов (73,6%), с панкреонекрозом — 602 (26,4%). Нами проведен ретроспективный и проспективный анализ лечения 602 больных панкреонекрозом. Характеристику клинического материала проводили, исходя из классификации острого панкреатита, принятой в Атланте в 1992 году и адаптированной к российским условиям на IX Всероссийском съезде хирургов.
Диагностические критерии тяжелого панкреатита


Показатели

и методы диагностики

Критерии

Клинические проявления

Интенсивные боли в животе

Перитонеальный синдром (не всегда)

Панкреатогенный шок

Степень нарушений функций со стороны органов и систем по шкале SAPS

Легкая степень - от 0 до 6 баллов

Средняя степень - от 7 до 11 баллов

Тяжелая степень - от 12 баллов и выше

Признаки синдрома

системной

воспалительной

реакции (ССВР)

Температура тела выше 38 °С или ниже 36 °С

Тахикардия более 90 ударов в минуту

Тахипноэ более 20 дыханий в минуту или

РС02 менее 32 мм рт. ст.

Лейкоцитоз более 12,10 /л или менее 4,10/л или более 10% незрелых форм

Повышение уровня прокальцитомина в плазме

крови более 20 мг/мл

Признаки полиорганной

недостаточности

Проявления одного признака дыхательной,

почечной, сердечно-сосудистой

или их сочетания

Метаболические расстройства

Расстройства коагуляции

Септическое состояние

Маркеры некроза подже-

лудочной железы и забрю-

шинной клетчатки.

Высокий уровень С-реактивного белка

Высокий уровень лактатдегидрогеназы

УЗИ и КТ брюшной

полости

Очаги деструкции в поджелудочной железе и

забрюшинной клетчатке

Парапанкреатический инфильтрат

Инфильтрация забрюшинной клетчатки

Скопление жидкости в сальниковой сумке,

свободной брюшной полости, забрюшинной

клетчатке

Эзофагогастродуоденос-

копия

Эрозивно-язвенное поражение желудка

и двенадцатиперстной кишки

рентгеноскопия

Явления паралитической кишечной

непроходимости

Плевральный, часто геморрагический выпот с

высоким уровнем амилазы крови

Видеолапароскопия, оментобурсоскопия

Геморрагический выпот в сочетании с очагами стеатонекроза и высоким уровнем амилазы

Интраоперационная картина

Фибринозный, фибринозно-гнойный

перитонит

Геморрагическое пропитывание, отек и

инфильтрация забрюшиной клетчатки


Согласно данной классификации, больные распределены следующим образом: Стерильный панкреонекроз (жировой, геморрагический, смешанный) без наличия очагов гнойной деструкции выявлен у 378 больных. Инфицированный панкреонекроз диагностирован у 121 больного. Панкреатогенный абсцесс — 47 человек. Инфицированная киста ПЖ выявлена у 56 пациентов. Тяжесть состояния определяли по международной оценочной шкале SAPS (1984 год) как наиболее Удобной в условиях нашей клиники: до 7 баллов - легкое течение, До 12 баллов - средней степени тяжести и более 12 баллов — тяжелое течение. Мужчин было среди больных 387 (64,3%), а женщин - 215 (35,7%). Преобладали лица трудоспособного возраста: 389 пациентов (64,6%) в возрасте от 21 до 60 лет. В зависимости от основной причины возникновения панкреатита больных распределили следующим образом: алкогольный — 352; билиарный — 103, алиментарный - 141, у 6 больных причина развития панкреатита осталась неясной. Различные нарушения психики (делириозное состояние) отмечены у 18% пациентов с прогрессирующим панкреонекрозом. В 98% случаев психические расстройства наблюдались на 3- 5-е сутки лечения и носили делириозный характер. Следует отметить, что у мужчин делирий встречался почти в 6-7 раз чаще, чем у женщин. Процесс диагностики острого панкреатита и его осложнений, включающий алгоритм исследований: клинико-лабораторные, функциональные и инструментальные методы, мы условно разделили на три этапа. Первым этапом по пути к диагнозу, безусловно, являются общеклинические методы обследования. Ко второму этапу обследования относятся лабораторные и биохимические тесты. Третий этап заключается в использовании инструментальных методов исследования (УЗИ, ЭГДС, R-графия, Лапароскопия, КТ, ЭРХПГ). Не умаляя значения первых двух этапов обследования больных, следует отметить, что только при помощи технических средств удается наиболее точно распознать основное заболевание, установить характер осложнений и обосновать лечебную тактику.

Лечение панкреатита
Консервативное лечение включало: устранение болевого синдрома (блокада круглой связки печени 0,25% раствором новокаина, введение спазмолитиков и анальгина 50% в/м 4 раза в сутки, при необходимости 2% раствор промедола 1 мл в/м 1-3 раза в сутки, в/в инфузия глюкозно-новокаиновой смеси 400 мл). Обеспечение функционального покоя поджелудочной железе (голод, аспирации желудочного содержимого, холод на живот, инъекции 0,1% раствора атропина по 0,5 мл 2 раза в сутки (атропин не применяли у лиц старше 60 лет). Антигистаминные препараты и антиаллергические средства: пипольфен 2,5% раствор по 2 мл 2 раза в сутки или супрастин 2% по 1 мл; димедрол 1% по 1 мл 4-5 раз; 1% хлорид кальция 100 мл в сутки в/в). Для улучшения кровообращения и обмена веществ в поджелудочной железе: платифиллин 0,2% по 3 мл 4 раза в сутки, реополиглюкин в/в 400 мл, а также АТФ, кокарбоксилаза, витамины группы В. Ингибиторы секреции поджелудочной железы с момента заболевания в течение 5 суток. Октреотид 0,1 — 3 раза в сутки и/к.

При развитии отечной формы панкреатита на фоне желчнокаменной болезни, осложненной холедохолитиазом, в первую очередь устраняли гипертензию во внепеченочных желчных путях, у 72% больных в 1-2 сутки от момента поступления выполнили (РХПГ+ЭПСТ), у 65% больных удалили конкременты из холедоха, что позволило быстро купировать приступ панкреатита. У 12,5% больных при наличии острого калькулезного холецистита проводили этапное лечение. На первом тапе выполняли наложение транскутанной чрезпеченочной холецистостомы под контролем УЗИ (18,9% больных) или во время лапароскопии (7,8% больных). По стиханию симптомов острого холецистита выполнялся второй этап — эндоскопическая санация желчных протоков при наличии холидохолитиаза у 12,3% больных. Третий этап — видеолапароскопическая холецистэктомия, выполнена в отсроченном периоде 5,7% больных. Больных с деструктивным панкреатитом лечили в отделении реанимации и интенсивной терапии. Лечебные мероприятия включали: создание физиологического покоя, обеспечение адекватного кровоснабжения тканей, благодаря увеличению сердечного выброса, коррекции гиповолемии (коллоиды, кристаллоиды, инфукол), трансфузии альбумина, свежезамороженной плазмы, улучшение микроциркуляции — гепарин в малых дозах или фраксипарин, пентоксифелин (трентал), пролонгированную эпидуральную анальгезию, коррекцию процессов катаболизма — аминокислоты 1,5 г/кг/сут., углеводы 5 г/кг/сут., липофундин 1 г/кг/сут,. Подавление внешней секреторной функции ПЖ — октреотид 0,1 — 3 раза в сутки, квамател 40-80 мл в сут, борьбу с эндотоксикозом — форсированный диурез, при эндотоксикозе 2-3 степени — экстракорпоральные методы детоксика-ции (программированный плазмаферез и /или гемосорбция).

Блокада экзокринной функции поджелудочной железы: регионарное введение в чревный ствол цитостатика 5-фторурацила из расчета 5 мг/кг массы тела больного или в аорту (уровень IХ-Х грудного позвонка) — 10 мл/кг; или рибонуклеаза по 1-3 мг/кг массы тела в чревную артерию или внутриаортально, внутривенно. Цитостатик вводили через катетер, введенный в чревную артерию или внутриартериально, внутривенно. При отсутствии условий для регионарного внутриартериального или внутриаортального введения препараты вводили внутривенно: 5-фторурацил из расчета 15 мг/кг массы тела или вместо него применяли циклофосфан из расчета 3 мг/кг массы тела внутримышечно. Нецелесообразно применять 5-фторурацил и другие блокаторы секреции при развитии гнойных осложнений и нормальной ферментативной активности поджелудочной железы.

Всем больным при поступлении вводили антибиотики широкого спектра действия с целью профилактики гнойно-некротических осложнений, в режиме деэскалации (например, карбапенемы или фторхинолоны в комбинации с метронидазолом и флуконазолом). После получения результатов бактериологического исследования антибиотикотерапию корректировали назначением препаратов направленного действия.

Регионарную внутриартериальную инфузионную терапию при помощи катетеризации чревного ствола чрезбедренным доступом по Сельдингеру проводили 60 (9,9%) больным с мелким и 15 (2,5%) крупноочаговым панкреонекрозом, как в асептической фазе заболевания, так и при гнойно-септических осложнениях панкреонекроза. При катетеризации выполняли целиакографию, оценивали изменения архитектоники сосудов ПЖ, что давало возможность судить о степени перфузионного блока в результате давления сосудов парапанкреатическим инфильтратом, наличии спазма и тромбоза в дистальных отделах сосудистого русла. У больных с перфузионным блоком в первые двое суток в инфузате преобладали антикоагулянты (гепарин 10-15 тысяч ед/сутки или фраксипарин по 3 мг 3 раза в сутки), дезагреганты и спазмолитики способствующие раскрытию сосудистого русла. В случаях сохраненной перфузии тканей ПЖ антикоагулянты и дезагреганты применяли в меньших дозах. Регионарную внутриартериальную перфузию проводили при помощи инфузомата непрерывно из расчета 50-90 мл/кг массы тела больного в сутки со скоростью 70-100 мл в час, она включала вливание ранее указанных растворов ингибиторов секреции, протеаз ПЖ, антибактериальных препаратов и препаратов улучшающих реологические показатели крови (рео-полиглюкин 400 мл, трентал 4 мл, гепарин 5000 ед). В зависимости от выраженности патологического процесса длительность терапии составляет от 3 до 7 суток.

Всем больным с распространенным и крупноочаговым инфицированным панкреонекрозом в сроки от 10 до 20 суток заболевания проводили иммунокорригирующую терапию с учетом выявленных изменений в иммунном статусе. С этой целью использовали УФО крови — 5 сеансов, Т-активин и человеческий иммуноглобулин в течение 5 дней. Больным с тяжелыми распространенными гнойно-септическими осложнениями панкреонекроза проводили иммунокоррекцию человеческим интерлейкином-2 (ронколейкином) в дозе 0,5 мл 1 раз в 3 дня и переливание гипериммунной плазмы от 1 до 3 доз. Всем больным с распространенным и крупноочаговым панкреонекрозом проводили раннее энтеральное питание через назоеюнальный зонд. В качестве «стартового» режима капельно вводили глюкозосолевые растворы со скоростью 50-70 мл/час, это позволили добиться раннего восстановления перистальтики кишечника и снижения давления в просвете двенадцатиперстной кишки, после чего вводили питательные смеси (пептамен, нутрен, изокал).
Хирургическое лечение
Показания к хирургическим вмешательствам:

1. Ферментативный асцит-перитонит.

2. Острые парапанкреатические скопления жидкости.

3. Стойкая и прогрессирующая полиорганная недостаточность, несмотря на комплексную интенсивную терапию, проводимую в течение 1-3 суток (морфологическая основа СПОН - распространенный асептический некроз ПЖ и забрюшинной клетчатки).

4. Панкреатогенный абсцесс.

5. Инфицированный панкреонекроз (парапанкреатит).

6. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки.

7. Гнойный перитонит.

8. Инфицированная псевдокиста.


Характер и объем хирургических вмешательств зависел от нескольких факторов
1. Сроков заболевания (фаза патологического процесса).

2. Распространенности и локализации процесса.

3. Тяжести течения (наличия панкреатогенного шока или делирия выраженности СПОН и ССВР).

4. Наличия инфицированности, подтвержденной пункцией и бактериологическим исследованием.
В качестве основных хирургических вмешательств использовали два метода дренирующих операций - закрытый и открытый. У оперированных больных в зависимости от тяжести, распространенности и Фазы заболевания на различных этапах применяли как миниинвазивные, так и традиционные вмешательства.

В качестве закрытого метода дренирования использовали видео-лапароскопию, санацию и дренирование брюшной полости; лапароскопию в сочетании с оментобурсоскопией (при наличии гипертензии в желчных протоках и/или калькулезного холецистита) - и холецистостомией (107 больных); пункцию и дренирование острых жидкостных скоплений; панкреатогенных абсцессов и инфицированных псевдокист под контролем УЗИ и КТ (103 больных), в том числе дренирование инфицированной псевдокисты сальниковой сумки внебрюшинным способом (25 больных). Умерло в этой группе 5 (10,7%) больных. В группе больных с инфицированным панкреонекрозом чрескожное дренирование под УЗИ контролем выполнено 49 больным. Эффективность проведенного лечения низкая (летальность после повторных операций составила 33,4%)и обусловлена следуюцщми изменениями. Как правило, гнойный процесс распространяется на забрюшинную клетчатку с вовлечением брыжейки поперечно-ободочной и тонкой кишки, участки гнойного расплавления и детрит располагаются в различных участках и на различной глубине, имеющиеся некрсеквестры удалить с помощью даже активной аспирации с проточным промыванием не представляется возможным. Данный метод противолпоказан у больных с обширными очагами гнойно-некротичеких изменений.
Открытый метод дренирующих операций
Больным, госпитализированным в первой фазе заболевания после диагностической видеолапароскопии и выявления деструктивных изменений в сальниковой сумке, миниинвазивная операция переводилась в открытую (121 больной). При видеолапароскопии или под контролем УЗИ накладывалась холецистостома (117 больных). Разрезом из мини-доступа, с использованием набора «мини ассистент», выполнялась лапаротомия, санация брюшной полости, если не была выполнена ранее, вскрывалась сальниковая сумка, производилась ее санация, выполнялась марсупилизация сальниковой сумки и лапаростомия для программных санаций (187 больных), которые выполнялись в зависимости от клинико-лабораторных данных через 24 или 48 часов, по поводу асептической (7 больных) и инфицированной (125 больных) флегмоны забрюшинной клетчатки.

Больным, поступившим во второй фазе заболевания — инфицированный панкреонекроз (121 больной), производилась минилапаротомия, вскрытие сальниковой сумки, санация, тампонирование и дренирование забрюшинного пространства из мини-доступа по краю XII ребра с формированием ретроперитонеостомы (28 больных). При наличии сопутствующей гипертензии во внепеченочных желчных путях производили их дренирование под контролем УЗИ (107 больных). Всем больным с лапаро- и ретроперитонеостомами производили программные санации всех зон панкреатогенной деструкции в зависимости от тяжести состояния через 24-72 часов. Использование способа программных санаций с открытым дренированием позволило снизить общую послеоперационную летальность до 14,1%.

Таким образом проведенное многолетнее исследование анализа обследования и лечения больных острым панкреатитом и его осложнений показывает:

Только комплексное обследование, без противопоставления лабораторных, малоинвазивных и лучевых методов диагностики позволяет своевременно и адекватно установить диагноз не только острого панкреатита и его осложнений, но программировать стратегию и тактику лечения.

Своевременно и правильно установленный диагноз позволяет определять адекватную патогенетическую терапию и проводить профилактику гнойно-некротических осложнений.

Широкое использование эндоскопических и малоинвазивных технологий позволяет проводить активную хирургическую тактику лечения и динамическую программную санацию развившихся осложнений, что и определяет снижение уровня летальности.

Похожие:

Острый панкреатит, эволюция взглядов на проблему за последние десять лет пс. Рыбаков, М. Д. Дибиров, Б. С. Брискин, О. Х. Халидов а. И. Шамин, М. А. Кузнецова, М. А. Просперов iconМкб-10 К85
Острый панкреатит (ОП) характеризуется развитием отёка поджелудочной железы (отёчный панкреатит) или первично асептического панкреонекроза...
Острый панкреатит, эволюция взглядов на проблему за последние десять лет пс. Рыбаков, М. Д. Дибиров, Б. С. Брискин, О. Х. Халидов а. И. Шамин, М. А. Кузнецова, М. А. Просперов iconГосударственное учреждение здравоохранения краевая клиническая больница
Острый панкреатит (ОП) характеризуется развитием отёка поджелудочной железы (отёчный панкреатит) или первично асептического панкреонекроза...
Острый панкреатит, эволюция взглядов на проблему за последние десять лет пс. Рыбаков, М. Д. Дибиров, Б. С. Брискин, О. Х. Халидов а. И. Шамин, М. А. Кузнецова, М. А. Просперов iconМ. В. Петряева, М. Ю. Черняховская формальное представление знаний о заболевании «острый панкреатит»
Петряева М. В., Черняховская М. Ю. Формальное представление знаний о заболевании «Острый панкреатит». Владивосток: иапу дво ран,...
Острый панкреатит, эволюция взглядов на проблему за последние десять лет пс. Рыбаков, М. Д. Дибиров, Б. С. Брискин, О. Х. Халидов а. И. Шамин, М. А. Кузнецова, М. А. Просперов iconОстрый аппендицит и острый панкреатит у вич-инфицированных больных
Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Московский государственный медико–стоматологический...
Острый панкреатит, эволюция взглядов на проблему за последние десять лет пс. Рыбаков, М. Д. Дибиров, Б. С. Брискин, О. Х. Халидов а. И. Шамин, М. А. Кузнецова, М. А. Просперов icon1: «Острый панкреатит»
...
Острый панкреатит, эволюция взглядов на проблему за последние десять лет пс. Рыбаков, М. Д. Дибиров, Б. С. Брискин, О. Х. Халидов а. И. Шамин, М. А. Кузнецова, М. А. Просперов iconОстрый панкреатит
Брускин, Б. С. Использование лазерной допплеровской флоуметрии для оценки эффективности лечения острого панкреатита / Б. С. Брускин,...
Острый панкреатит, эволюция взглядов на проблему за последние десять лет пс. Рыбаков, М. Д. Дибиров, Б. С. Брискин, О. Х. Халидов а. И. Шамин, М. А. Кузнецова, М. А. Просперов icon«Острый панкреатит (интенсивная терапия)» (2001-2009 гг.)
...
Острый панкреатит, эволюция взглядов на проблему за последние десять лет пс. Рыбаков, М. Д. Дибиров, Б. С. Брискин, О. Х. Халидов а. И. Шамин, М. А. Кузнецова, М. А. Просперов iconНазвание компонента мочи
Диабет 1 или 2 типа, острый или хронический панкреатит, острая почечная недостаточность, некроз поджелудочной железы, кетоацидоз,...
Острый панкреатит, эволюция взглядов на проблему за последние десять лет пс. Рыбаков, М. Д. Дибиров, Б. С. Брискин, О. Х. Халидов а. И. Шамин, М. А. Кузнецова, М. А. Просперов iconПротокол №1 Классификация острого панкреатита
Например, диагноз на первой неделе заболевания звучит как “некротический панкреатит”, на второй – “инфильтративно-некротический панкреатит”,...
Острый панкреатит, эволюция взглядов на проблему за последние десять лет пс. Рыбаков, М. Д. Дибиров, Б. С. Брискин, О. Х. Халидов а. И. Шамин, М. А. Кузнецова, М. А. Просперов iconОстрый панкреатит
Этот процесс носит автокаталитический характер и зачастую заканчивается самоперевариванием органа. Поражение поджелудочной железы...