НазваниеПреимущество антиоксидантов над ингибиторами протеаз в лечении острого панкреатита и профилактике его осложнений (Экспериментально-клиническое исследование)
страница4/5
Дата конвертации02.04.2013
Размер462.6 Kb.
ТипАвтореферат
1   2   3   4   5

Результаты исследований и их обсуждение


Экспериментальная модель воспроизведения острого панкреатита у собак (путём послойной инфильтрации поджелудочной железы раствором желчи и трипсина) оказалась наиболее наглядной для изучения влияния антиоксидантов и ингибиторов протеаз на течение острого экспериментального панкреатита в комплексном лечении. Через 3 часа после выполнения операции по воспроизведению экспериментальной модели острого панкреатита наблюдалась клиническая картина данного заболевания.

Назначение и проведение лечения антиоксидантами выполнялось по следующей схеме:

Винпоцетин 0,5% раствор животным вводился внутривенно, инфузионно на 20,0мл физраствора по 2,0 мл. 3 раза в день;

Мексидол 5% раствор вводился по 4 мл. 2 раза в день, внутривенно, инфузионно на 10 мл. физраствора;

Трифтазин 0,2% раствор вводился по 1мл. 2 раза в сутки внутримышечно.

Из основной группы животных первой серии (8 собак), которым проводилось лечение винпоцетином, выжило на 28–30 день 6 (75%), погибло 2 (25%). из следующей серии, состоявшей из аналогичного количества животных, к которым применялся мексидол, выжило 5 (62,5%), погибло 3 (37,5%). В следующей серии, в которой применялся трифтазин, выжило 4 (50%), погибло 4 (50%) исследуемых животных.

В контрольной группе, где применялось лечение ингибиторами протеаз, наблюдалось следующее: в первой серии, состоящей тоже из 8 собак, которым проводилось комплексное лечение с применением гордокса, выжило 2 животных (25%), погибло 6 (75%). В следующей подгруппе из 8 животных применялся контрикал – выжило 3 (37,5%), погибло 5 (62,5%); и в третьей серии, тоже состоящей из 8 животных, был применен трасилол, где выжило 3 (37,5%), погибло 5 (62,5%).

Исследования показали, что при развитии острого экспериментального панкреатита наблюдается повышение лейкоцитов, а именно: нейтрофилов сегментоядерных и лимфоцитов в периферической крови, что в дальнейшем имело подтверждение в развитии дыхательного взрыва лейкоцитов – главного повреждающего фактора на внутриклеточном уровне и имеющего ведущее значение в развитии данного заболевания.

Введение указанных лекарственных веществ в эксперименте оказало существенное влияние на интенсивность процессов перекисного окисления липидов, а также способствовало ограничению повреждающего действия на клетку различных токсических метаболитов.

При лечении ингибиторами протеаз (гордоксом, контрикалом и трасилолом) обнаруживались резко выраженные изменения электронно-микроскопических структур клеток ацинуса. Наиболее существенным морфологическим изменениям при этом подвергались митохондрии с уменьшением числа крист, выраженной вакуолизацией цистерн гранулярной эндоплазматической сети, просветлением матрикса ядер в результате наличия внутриядерного отека.

Наблюдалось появление митохондрий с гантелеобразными перетяжками, выраженная гипертрофия цитоплазматического комплекса Гольджи с наличием вокруг него большого количества лизосом, гранул зимогена и аутофогосом, а также включений липидов.

Многие клетки при этом находились в состоянии некробиоза с гипертрофией пластинчатого комплекса Гольджи, при этом выше указанного показателя не наблюдалось при лечении антиоксидантами (винпоцетином, мексидолом и трифтазином) в контрольной группе животных (рис 3).

На основании проведенного электронно-микроскопического исследования поджелудочной железы животных с острым экспериментальным панкреатитом, которым проводилось лечение ингибиторами протеаз и антиоксидантами, можно сделать следующие заключение: ингибиторы протеаз при лечении острого экспериментального панкреатита не проявляют своего действия на уровне клеточных и внутриклеточных структур поджелудочной железы в отличие от антиоксидантов.



Рис. 3. График динамики показателей палочкоядерных нейтрофилов в периферической крови экспериментальных животных (собак) под воздействием лечения антиоксидантами и ингибиторами протеаз (на 8-е сутки лечения)

Как видно из настоящего графика, повышение нейтрофилов в крови собак вызывает включение внутриклеточных патофизиологических процессов с участием белкового комплекса, кальциевой системы, интерлейкинов, протеинкиназ, липаз, ферментов. Назначение винпоцетина, мексидола и трифтазина приводит к уменьшению количества палочкоядерных нейтрофилов. Это объясняется тем, что нейтрофилы играют ведущую роль при возникновении дыхательного взрыва. Указанные антиоксиданты способствуют аутоокислению внутриклеточных процессов с последующей активацией фагоцитоза. Ингибиторы протеаз данного уровня воздействия не имеют.



Рис. 4. График динамики биохимических показателей крови собак на 8-е сутки при лечении острого экспериментального панкреатита ингибиторами протеаз и антиоксидантами (амилаза, билирубин, мочевина).

По графику видно, что усиление дыхательного взрыва лейкоцитов, имеющего место при остром панкреатите, увеличивает выход из мембран клеток супероксиданионрадикалов, азота и других токсических метаболитов, которые обуславливают выработку амилазы, билирубина, мочевины. Ингибиторы протеаз не проникают в структуры клеточной мембраны (при их назначении) и, соответственно, оказывают самое минимальное воздействие по сравнению с антиоксидантами.

В настоящей работе нарушения клеточного и внутриклеточного метаболизма, кроме экспериментальных исследований, изучены у 300 больных в возрасте от 20 до 77 лет (мужчин – 178, женщин –122).

На основании проведенных исследований по изучению клеточного и внеклеточного метаболизма при остром панкреатите и его осложнениях разработаны 4 схемы особенностей патогенеза различных форм острого панкреатита. Они отражают обнаруженные новые изменения, возникающие на клеточном, внутриклеточном, органном и организменном уровнях, и открывают новые подходы и возможности в лечении данного заболевания.

Они подтверждают, что ключевым моментом в развитии всех форм острого панкреатита на внутриклеточном уровне, является дыхательный взрыв лейкоцитов с участием активных форм кислорода, кальция и ферментов поджелудочной железы.

При неинфицированном и инфицированном панкреонекрозе под воздействием ферментной, пигментной и микробной интоксикации происходит повреждение клеточных мембран и их рецепторов с разрывом поперечных сшивок. Все это в конечном итоге приводит к нарушениям митотического режима, возникновению нерепарируемых повреждений и гибели клетки поджелудочной железы.

Поражение печени, почек, и легких обнаруживаются в фазе отека и с прогрессированием патологического процесса в поджелудочной железе усиливаются. Они находятся в прямой зависимости от длительности и тяжести течения основного заболевания – острого панкреатита.

Обнаруженные морфологические изменения в печени, почках и легких, несомненно, приводят к резкому нарушению их функций, которые на фоне тяжелого поражения поджелудочной железы имеют большое значение в клиническом течении острого панкреатита.

Установленные изменения в этих органах дают право рекомендовать проведение соответствующих лечебных мероприятий в общей комплексной терапии острого панкреатита (назначения антиоксидантов).

На основании настоящих исследований принят индивидуальный лечебно-тактический подход ведения больных острым отечным панкреатитом и его осложнениями, который основан на комплексной оценке данных объективного и субъективного исследования биохимической, лабораторной диагностики (с определением антиоксидантных ферментов: малонового диальдегида, супероксиддисмутазы, теста нитросинего тетразолия). Принцип выбора метода хирургического лечения заключался одновременно в комплексном использовании консервативных мероприятий с применением антиоксидантов, включая предоперационную подготовку и послеоперационное ведение больных и малоинвазивных эндоскопических вмешательств.

Лечебная тактика у больных неинфицированным панкреонекрозом (126 чел.) и очаговым панкреонекрозом (43 чел.) определялась данными ультразвукового исследования, лапароскопии, гальванодиагностики (по авторской методике), наличием или отсутствием деструкции желчного пузыря, гипертензии и выраженности эндогенной интоксикации.

Основу лечебной тактики при остром отечном панкреатите составляла консервативная терапия, которая проводилась в течение 24–60 час. при возникновении неинфицированного и инфицированного панкреонекроза включала:

1. Предоперационную подготовку;

2. Коррегирующую терапию;

3. Профилактику возможных осложнений как со стороны брюшной полости, так и со стороны почек и легких.

Винпоцетин, мексидол и трифтазин назначались больным в таких же дозах и последовательности, как и указано ранее (при проведении экспериментальных исследований). Хирургическая тактика у больных неинфицированным и инфицированным панкреонекрозом определялась многими факторами, среди которых наибольшая роль принадлежала степени выраженности и тяжести течения патологического процесса. При поступлении всем больным исследуемой группы проводилась подготовительная консервативная терапия с применением винпоцетина, мексидола и трифтазина в условиях реанимационного отделения, на фоне которой осуществлялась диагностика степени распространенности патологического процесса и уточнялась патобиохимическая сущность заболевания.

Проанализировав клиническую эффективность плазмофереза с применением антиоксидантов при неинфицированном и инфицированном панкреонекрозе, а также применение плазмофереза в сочетании с ингибиторами протеаз, следует отметить, что лучший эффект наблюдался у больных с неинфицированным панкреонекрозом – у 80,7% наблюдений, при которых проводился плазмаферез в сочетании с антиоксидантами. Это наблюдалось уже после выполнения 6–8 сеансов. У больных инфицированным панкреонекрозом плазмаферез в сочетании с антиоксидантами также оказал больший положительный эффект по сравнению с данными больных контрольной группы. Это выражалось в улучшении общего состояния больных, уменьшении степени интоксикации.

При остром отечном панкреатите и его осложнениях, при проведении комплексного традиционного лечения с применением ингибиторов протеаз происходит срыв компенсаторных возможностей антиоксидантной системы, что наглядно видно при проведении теста нитросинего тетразолия крови – главного показателя уровня дыхательного взрыва лейкоцитов.

Интоксикационный синдром при лечении ингибиторами протеаз у больных контрольной группы практически не поддавался коррекции. Он наблюдался в клинически выраженных формах, которым отводилась доминирующая роль в поражении внутренних органов (печени, легких, почек) при неинфицированном и инфицированном панкреонекрозе.

Проведенный анализ клинических исследований показал, что применение указанных препаратов положительно воздействовало на динамику клинико-биохимических показателей у данных больных.

Назначение антиоксидантов в комплексной терапии острого панкреатита способствовало уменьшению интенсивности реакции свободно радикального окисления липидов. В основной группе больных, получавших указанные препараты, происходило быстрое снижение накопления малонового диальдегида, а также теста нитросинего тетразолия крови, показатели которого на 5–8 сутки лечения достигали приблизительно уровня нормы (табл. 3; рис. 5).

Интоксикационный синдром в контрольной группе больных с неинфицированным и инфицированным панкреонекрозом был отмечен у 52,3%. Клиническая картина характеризовалась нарушениями гемодинамики с функциональными изменениями печени, почек и легких.


Таблица 3.

Динамика изменений показателей перекисного окисления липидов

и антиоксидантного статуса у больных основной и контрольной групп

Исследуемые показатели

Основная

Контрольная

Перекисный гемолиз эритроцитов, %

4,2+/-0,6

6,7+/-0,5

Малоновый диальдегид, %

124,1+/-3,5

189,2+/-0,3

Супероксиддисмутаза, усл. ед.

1,9+/-0,5

1,0+/-0,4

Тест нитросинего тетразолия, %

14,3+/-0,5

47,8+/-0,7







Р<0,1


В процессе проведения интенсивной терапии с применением антиоксидантов у больных основной группы изучаемые показатели повышались, начиная с 3-х суток, однако к 8–10-м суткам уровень супероксиддисмутазы увеличивался соответственно на 12,3% по сравнению с контрольной группой. Перекисный гемолиз эритроцитов соответственно снижался на 2,5% на 6-е сутки лечения в основной группе. Тест нитросинего тетразолия снизился на 40 % по сравнению с контрольной группой на 8-е сутки лечения.

При этом уровень активности супероксиддисмутазы и теста нитросинего тетразолия крови, исследуемых в динамике развития заболевания, позволил оценить степень цитолиза клеток поджелудочной железы. Активация процессов перекисного окисления липидов, выразившаяся повышением теста нитросинего тетразолия крови, является наиболее объективным показателем дыхательного взрыва нейтрофилов, что в значительной степени обусловливает проявление патоморфологических изменений в поджелудочной железе и отражает степень тяжести патологического процесса и его осложнений. Повышение антиоксидантной активности свидетельствовало о компенсаторных возможностях организма и его возможностях под воздействием антиоксидантной терапии (вместо ингибиторов протеаз) снижать интенсивность процессов перекисного окисления липидов.
Р
ис. 5. График изменения показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантного статуса под влиянием консервативной терапии у больных с применением антиоксидантов и ингибиторов протеаз


В основной группе больных консервативная комплексная терапия начиналась воздействием на первичный очаг, клеточные и внутриклеточные биохимические процессы, которые сопровождались стабилизацией клеточных мембран, с последующим подавлением секреторной активности поджелудочной железы.

Для успешного осуществления коррекции интоксикации при различных формах острого панкреатита проводилось соблюдение следующих принципов применения антиоксидантов винпоцетина, мексидола и трифтазина с действием на следующие системы и органы:

1. Поджелудочную железу.

2. Дыхательный взрыв лейкоцитов.

3. Печень, почки и легкие.

У 170 оперированных больных основной и контрольной групп были выполнены экстренные и срочные оперативные вмешательства.

Основными оперативными вмешательствами явились холецистэктомии с дренированием сальниковой сумки, некрозэктомии (70 больных). Оментопанкреатопексия, дренирование сальниковой сумки и брюшной полости выполнены у 8 больных. Абдоминизация поджелудочной железы и дренирование сальниковой сумки произведено у 4 больных. Изолированное дренирование сальниковой сумки брюшной полости было у 6 больных.

Таким образом, из 83 оперированных больных контрольной группы имело гнойные осложнения 53 (63,8%) пациента.

Проведенный анализ показал, что экстренные и срочные оперативные вмешательства у больных контрольной группы (без применения антиоксидантов с применением ингибиторов протеаз) привели в большинстве случаев к ухудшению общего состояния больных и летальному исходу в ранние сроки заболевания.

Эффективность предложенного способа лечения неинфицированного и инфицированного панкреонекроза с применением аппарата низковолновой магнито-инфракрасной лазерной терапии (МИЛТа) для облучения поджелудочной железы и сочетанного введения антиоксидантов (винпоцетина, мексидола и трифтазина) в тяжелейших состояниях с применением в дополнение плазмофереза выразилась в нормализации клинико-лабораторных показателей на 4–6 сутки по сравнению с контрольной группой и в снижении гнойно-некротических осложнений у основной группы больных.

На основании проведенных исследований по хирургическому лечению неинфицированного и инфицированного панкреонекроза, а также их гнойно-некротических осложнений разработана следующая структурная тактика хирургического лечения больных, которая проводилась в основной группе.

Структурная схема хирургической тактики у больных

неинфицированным и инфицированным панкреонекрозом

и гнойно-некротическими осложнениями,

проводимая в основной группе больных.
I. Выбор первичной операции на фоне предоперационной подготовки с применением антиоксидантов (винпоцетина, мексидола, трифтазина)

1. Резекция поджелудочной железы (строго по крайним показаниям).

2. Некрэктомия в сочетании с комбинированным дренированием сальниковой сумки (по показаниям – санация билиарных протоков), применение аппарата низковолновой магнито-инфракрасной лазерной терапии (МИЛТа) и плазмафереза.

3. Лапароскопическая некрозэктомия отдельно или в сочетании с панкреатолапаростомией и проточным дренированием брюшной полости.

4. Секвестрэктомия с дренированием гнойных очагов.
II. Выбор операции с целью устранения послеоперационных

осложнений

1. Иссечение и закрытие послеоперационных свищей.

2. Грыжесечения с пластиками вентральных грыж.
III. Комплексное консервативное лечение с применением

антиоксидантов (винпоцетина, мексидола, трифтазина)
IV. Выздоровление

1. Диспансерное наблюдение у хирурга и терапевта

Снижение уровня токсемии при инфицированном панкреонекрозе после применения аппарата МИЛТа, плазмафереза и сочетанного введения антиоксидантов наблюдалось вследствие элиминации токсических метаболитов, стабилизации клеточного и внутриклеточного обмена панкреацитов путем торможения дыхательного взрыва лейкоцитов ( рис. 6).


Рис. 6. График динамики показателей степени тяжести развития интоксикационного синдрома у больных с острым панкреатитом и его осложнениями при лечении антиоксидантами и ингибиторами протеаз (основная и контрольная группа)

Как видно из данной диаграммы, назначение антиоксидантов способствует снижению тяжести интоксикационного синдрома по всем указанным биохимическим параметрам.

В основной группе больных (152 пациента) при лечении антиоксидантами наблюдались следующие осложнения острого отечного панкреатита.

У 22-х больных (14,4%) инфицированный панкреонекроз способствовал развитию ограниченного перитонита, из них – межкишечных абсцессов у 8 больных (5,3%), забрюшинных флегмон – у 9 больных (5,9%).

В контрольной группе больных (148 пациентов) при лечении ингибиторами протеаз наблюдались следующие осложнения острого панкреатита: при инфицированном панкреонекрозе у 28-х больных (19%) было развитие разлитого перитонита, наличие забрюшинных флегмон – у 13 больных (8,8%), из них – межкишечных абсцессов у 26 больных (17,6%). Приводим графическую динамику наиболее тяжелых и распространенных осложнений острого панкреатита в основной и контрольной группах (рис 7, 8).


Рис. 7. График динамики развития кровотечений, абсцессов поджелудочной железы и брюшной полости под воздействием лечения антиоксидантами в основной группе и ингибиторами протеаз в контрольной группе.


5,3 5,9

17,6

8,8


Рис. 8. График динамики развития межкишечных абсцессов и забрюшинных флегмон под воздействием лечения антиоксидантами в основной группе и ингибиторами протеаз в контрольной группе.

Как видно из данных диаграмм, количество гнойно-некротических осложнений острого панкреатита в основной группе больных меньше почти в два раза.

Среднее количество койко-дней стационарного лечения больных по формам острого панкреатита было следующим:

I). В основной группе:

  1. Острый отечный панкреатит – 6-8 дней.

  2. Неинфицированный панкреонекроз – 14-18 дней.

  3. Инфицированный панкреонекроз – 25-31 день.

II) В контрольной группе:

  1. Острый отечный панкреатит – 10-13 дней.

  2. Неинфицированный панкреонекроз – 20-24 дня.

  3. Инфицированный панкреонекроз – 33-38 дней.

Из приведенных данных в основной группе больных, где проводилось лечение антиоксидантами, отмечалось уменьшение среднего количества койко-дней стационарного лечения, которое распределилось следующим образом по формам острого панкреатита:

  1. Острый отечный панкреатит – 6 дней (50%).

  2. Неинфицированный панкреонекроз – 8 дней (34%).

Инфицированный панкреонекроз с гнойно-некротическими осложнениями – 10 дней (18,5%).

Летальность при лечении антиоксидантами и ингибиторами протеаз в зависимости от формы острого панкреатита у больных была следующая (табл. 4, 5).

Таблица 4.

Распределение летальности в зависимости от формы заболевания

у больных основной группы (при лечении антиоксидантами)

Форма заболевания

Кол-во

больных

Летальность

Абс.

%

Абс.

%

Острый отечный панкреатит

64

42,1

8

12,5

Неинфицированный

панкреонекроз

52

34,3

20

38,6

Инфицированный

панкреонекроз

36

23,6

27

75

Всего

152




55

36,2



Летальность мужчин из 93 (60%) составила 30 (61,2%).

Летальность женщин из 59 (40%) составила 19 (41,3%).

Общая летальность в основной группе составила 55 (36,2%).
Таблица 5.

Распределение летальности по формам острого панкреатита у больных

контрольной группы (при лечении ингибиторами протеаз)

Форма заболевания

К-во больных

%

Летальность к-во

%

Острый отечный панкреатит

67

45,2

23

34,3

Неинфицированный

панкреонекроз

49

33,2

37

75,5

Инфицированный

панкреонекроз

32

21,6

30

93,7

Всего

148




90

60,8


Летальность мужчин из 88 (59,4%) составила 56 (62,3%).

Летальность женщин из 60 (40,5%) составила 34 (37,7%).

Причины летальности в основной и контрольной группах больных были следующие:

1. При остром отечном панкреатите - развитие синдрома панкреатогенной интоксикации с присоединением печеночной, почечной, легочной и печеночно-почечной недостаточности.

2. При неинфицированном панкреонекрозе - развитие панкреатогенного перитонита, панкреатогенной интоксикации с печеночно - почечной недостаточностью.

3. При инфицированном панкреонекрозе - явился собственно инфицированный панкреонекроз с развитием интоксикации, гнойно - некротических осложнений и острой печеночно-почечной недостаточности.

При лечении острого панкреатита ингибиторами протеаз (контрольная группа) летальность составила 90 (60,8%), а при лечении антиоксидантами (основная группа) - 55 (36,2 %). Это является почти в 2 раза больше по сравнению с основной исследуемой группой пациентов.
ВЫВОДЫ

  1. Изученные морфологические изменения в поджелудочной железе в зависимости от лечения ингибиторами протеаз и антиоксидантами показали, что в результате применения ингибиторов протеаз наблюдались выраженные изменения ацинуса. Наиболее существенным воздействиям подвергались митохондрии с изменением числа крист, наличием внутриядерного отека, выраженной гипертрофией комплекса Гольджи в 86 % случаев. Большинство (70 %) клеток находилось в состоянии некробиоза. При применении антиоксидантов указанные изменения наблюдались соответственно в 10 % случаев, некробиоз имел место в 6 % случаев.

  2. В зависимости от степени тяжести развития заболевания поражения печени, почек и легких при остром отечном панкреатите наблюдалось у 4–6 % больных, при инфицированном панкреонекрозе и гнойно-некротических осложнениях – в 68–83 % случаев. Эти морфологические изменения обнаружены у 96 % больных, в лечении которых применялись ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал, трасилол). Возникающие морфологические изменения в указанных органах являются основанием для назначения антиоксидантов (винпоцетина, мексидола, трифтазина) с целью профилактики развития осложнений.

  3. Особенностью патогенеза острого панкреатита является дыхательный взрыв лейкоцитов – главный компонент перекисного окисления липидов. Он является ведущим (ключевым) повреждающим фактором (в 100 % случаев) на клеточном и внутриклеточном уровне в развитии всех форм острого панкреатита. Дыхательный взрыв лейкоцитов, определяется общепринятой методикой проведения теста нитросинего тетразолия крови. При остром отечном панкреатите указанный тест составил 34–40 %, неинфицированном панкреонекрозе – 46–52 %, инфицированном панкреонекрозе и его гнойно-некротических осложнениях – 53–55 %. В период ранней реконвалесценции тест нитросинего тетразолия крови был равен 40–45 %, в период поздней реконвалесценсии – 15–20 %.

  4. Разработан новый способ диагностики различных форм острого панкреатита (острого отечного панкреатита, неинфицированного и инфицированного панкреонекроза) с применением аппарата для гальванизации "Поток-1". Он дает возможность диагностики указанных форм заболевания и его гнойно-некротических осложнений в 87 % случаев.

  5. Патогенетическое обоснование применения антиоксидантов (винпоцетина, мексидола и трифтазина) в лечении острого панкреатита заключается в том, что они оказывают влияние на клеточные и внутриклеточные процессы, возникающие при данном заболевании. Осуществляется это, прежде всего, торможением дыхательного взрыва лейкоцитов – ведущего фактора в патогенезе указанного заболевания. В 100% случаев он непосредственно связан со многими системами организма, а именно – с иммунной, гомеостатической и системой кровообращения.

  6. На основании применения антиоксидантов, разработаны единый подход и тактика консервативного и комбинированного хирургического лечения острого панкреатита и его осложнений. Это позволило уменьшить сроки стационарного лечения (по сравнению с контрольной группой) в зависимости от формы острого панкреатита:

а) при остром отечном панкреатите на 50%,

б) неинфицированном панкреонекрозе на 34%,

в) инфицированном панкреонекрозе с гнойно-некротическими осложнениями на 18,5%.

7. Применение антиоксидантов в лечении различных форм острого панкреатита в 80 % случаев способствует профилактике развития поражения печени, почек и легких, а также препятствует возникновению гнойно-некротических осложнений.

8. Количество гнойно-некротических осложнений при лечении антиоксидантами (в сочетании, как с консервативными, так и с оперативными методами) неинфицированного и инфицированного панкреонекроза в основной группе составило 36,7 %. Это значительно меньше по сравнению с контрольной группой больных, в которой осложнения составили 63,3 %.

Общая летальность в основной группе составила 36,2 %, что на 25,6 % ниже по сравнению с контрольной группой больных, где летальность составила 60,8 %.
1   2   3   4   5

Похожие:

Преимущество антиоксидантов над ингибиторами протеаз в лечении острого панкреатита и профилактике его осложнений (Экспериментально-клиническое исследование) iconРезолюция XVII международного Конгресса хирургов-гепатологов стран СНГ. 15-17 сентября 2010 г., г. Уфа
Псевдокисты являются последствием острого некротизирующего панкреатита, хронического рецидивирующего панкреатита и травмы поджелудочной...

Преимущество антиоксидантов над ингибиторами протеаз в лечении острого панкреатита и профилактике его осложнений (Экспериментально-клиническое исследование) iconК вопросу о раннем энтеральном питании у больных с деструктивным панкреатитом
Одной из серьезных проблем в лечении деструктивного панкреатита является проведение нутритивной поддержки, как обязательного компонента...

Преимущество антиоксидантов над ингибиторами протеаз в лечении острого панкреатита и профилактике его осложнений (Экспериментально-клиническое исследование) icon1Основные направления комплексной терапии острого панкреатита
ПЖ. Характер, длительность и последовательность консервативной терапии зависит от этиологии, фазы развития оп, его формы и стадии,...

Преимущество антиоксидантов над ингибиторами протеаз в лечении острого панкреатита и профилактике его осложнений (Экспериментально-клиническое исследование) iconОсложненные формы острого панкреатита и их лечение
По статистическим данным у каждого третьего больного острым панкреатитом в течение 24-48 часов от начала заболевания развивается...

Преимущество антиоксидантов над ингибиторами протеаз в лечении острого панкреатита и профилактике его осложнений (Экспериментально-клиническое исследование) iconЭкспериментально-клиническое обоснование местного использования биологической композиции «Сульфакрилат» при хирургическом лечении детей с онкологическими заболеваниями
Работа выполнена на кафедре детской хирургии в гоу впо «Новосибирском государственном медицинском университете Федерального агентства...

Преимущество антиоксидантов над ингибиторами протеаз в лечении острого панкреатита и профилактике его осложнений (Экспериментально-клиническое исследование) iconЭкспериментально-клиническое обоснование эффективности модифицированной лазерной циклокоагуляции как одного из методов аутобиотерапии в лечении глаукомной оптической нейропатии
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский...

Преимущество антиоксидантов над ингибиторами протеаз в лечении острого панкреатита и профилактике его осложнений (Экспериментально-клиническое исследование) iconПовышение устойчивости миокарда к ишемии методом тэс-терапии (экспериментально-клиническое исследование)
Работа выполнена в государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Кубанский государственный медицинский...

Преимущество антиоксидантов над ингибиторами протеаз в лечении острого панкреатита и профилактике его осложнений (Экспериментально-клиническое исследование) iconСравнительное клиническое исследование
Сравнительное клиническое исследование эффектов применения дисульфирама и кальция карбимида (колме)

Преимущество антиоксидантов над ингибиторами протеаз в лечении острого панкреатита и профилактике его осложнений (Экспериментально-клиническое исследование) iconАртроскопическое замещение дефектов суставной поверхности костно-хрящевыми трансплантатами при рассекающем остеохондрите (экспериментально-клиническое исследование)
Работа выполнена в Государственном федеральном учреждении науки Уральском научно-исследовательском институте травматологии и ортопедии...

Преимущество антиоксидантов над ингибиторами протеаз в лечении острого панкреатита и профилактике его осложнений (Экспериментально-клиническое исследование) iconОтчет о результатах открытого исследования эффективности препарата «золотой конек» в лечении
Клиническое исследование проводилось кафедрой урологии мгмсу на базе гкб №50 в период июнь сентябрь 2003 г